El papel del sistema inmune en la fibromialgia

La fibromialgia es una enfermedad reumática crónica padecida por entre un 2 y un 4% de la población, con síntomas como dolor generalizado, deterioro del sueño, cambios de humor, síndrome de intestino irritable, dolores de cabeza, cansancio y síntomas genitourinarios, entre otros. Estos síntomas son el resultado de una inflamación generalizada en el organismo, cuyo origen no se conoce demasiado bien.

La inflamación es la respuesta de nuestro organismo ante agresiones con el objetivo de reparar el daño y luchar contra el patógeno invasor, en caso de haberlo. Está mediado por el sistema inmune, así que podemos pensar que podría ser un fallo de este, el que provoca la inflamación generalizada. De hecho, las personas que padecen artritis reumatoide u otras enfermedades autoinmunes tienen más tendencia a desarrollar diferentes mialgias entre las que se encuentra la fibromialgia, ya que de por sí el sistema inmune de estas personas no funciona como debería.

Existen numerosos estudios que apoyan esta relación, como muestra de ello, uno que nos ha parecido muy interesante publicado en 2018. En él se estudió el caso de una familia con miembros que padecían la enfermedad y tenían mutaciones en ciertos genes relacionados con la inflamación. Estos genes eran principalmente citoquinas.

Inflamación FibroLas citoquinas son proteínas liberadas por el sistema inmune e intervienen en la inflamación del sistema nervioso central. Pueden ser proinflamatorias (favorecen la inflamación) o antiinflamatorias (reducen la inflamación). En las personas con fibromialgia suele haber un desequilibrio entre estos dos tipos, habiendo más citoquinas proinflamatorias. Uno de los síntomas, el dolor generalizado, parece ser debido a la liberación de citoquinas y otras moléculas proinflamatorias por parte de un tipo de células inmunes llamadas mastocitos. Estas moléculas liberadas activan los receptores del dolor localizados en las terminaciones de las neuronas, aumentando la sensibilidad al dolor.

Todo esto es coordinado por el sistema inmune innato, el primero que actúa cuando se produce una agresión. Pero el sistema inmune adaptativo, aquel que se especializa en luchar contra patógenos concretos, también parece tener su papel en la inflamación crónica. Las mismas señales que activarían a los mastocitos podrían activar también a los linfocitos T y estos en consecuencia liberar aún más citoquinas. Por lo tanto, los dos mecanismos del sistema inmune podrían estar implicados en la enfermedad. Sin embargo, existe cierta controversia respecto a que los elevados niveles de citoquinas proinflamatorias estén implicados en la enfermedad y, más concretamente, en el dolor.

Por ello, no está aún claro el origen del dolor, pero todo parece apuntar en esa dirección. De esta manera, según la investigadora Coskun Benlidayi I., algunos tratamientos para reducir la inflamación, y en consecuencia los síntomas, serían:

  • El uso de citoquinas antiinflamatorias para contrarrestar los efectos de las proinflamatorias.

  • El uso fármacos como naltrexona que reducen los niveles de citoquinas en sangre.

  • El uso de palmitoil-etanolamida, que inhibe la liberación de citoquinas por parte de los mastocitos.

  • Hacer ejercicio aeróbico y técnicas de relajación para reducir los niveles de hormonas relacionadas con el estrés (cortisol), que hacen que aumenten los niveles de citoquinas así como de otras moléculas proinflamatorias.

Además, desde Pronacera, estamos profundamente comprometidos con el cuidado de nuestro sistema completo el cual lleva a un mejor estado de salud general y mejora de la calidad de vida, por ello, se puede conseguir un mejor estado inflamatorio modulando la inflamación a través de la nutrición, ya que otra de las causas de la inflamación es un desequilibrio a nivel celular llamado estrés oxidativo. Teniendo una dieta equilibrada con la ingesta adecuada de antioxidantes como vitaminas, principalmente las vitaminas A, C, E, D, y minerales, principalmente selenio, calcio, magnesio y zinc, podemos reducir la inflamación por estrés oxidativo.

Alejandro Peralta García

Bibliografía

1. Littlejohn G, Guymer E. Neurogenic inflammation in fibromyalgia. Semin Immunopathol. 2018;40(3):291-300. doi:10.1007/s00281-018-0672-2

2. Zhang Z, Feng J, Mao A, et al. SNPs in inflammatory genes CCL11, CCL4 and MEFV in a fibromyalgia family study. PLoS One. 2018;13(6):1-16. doi:10.1371/journal.pone.0198625

3. Coskun Benlidayi I. Role of inflammation in the pathogenesis and treatment of fibromyalgia. Rheumatol Int. 2019;0(0):0. doi:10.1007/s00296-019-04251-6

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