La fibromialgia: ¿una enfermedad autoinmune?

Pese a que la Fibromialgia fue reconocida como entidad clínica en 1992 por la Organización Mundial de la Salud, a día de hoy el origen de la enfermedad no ha sido claramente identificado. Esta compleja y molesta enfermedad se ha catalogado como una alteración psicológica, como problema neurológico e, incluso, como síndrome inflamatorio. Sin embargo, estas características parecen ser más una consecuencia de la patología, que la propia causa de su aparición y desarrollo.

En los últimos años, algunos grupos de investigación han empezado a centrar su atención en el sistema inmunitario, comenzando a extenderse la hipótesis de que la fibromialgia podría ser una enfermedad autoinmune; es decir, la fibromialgia sería una consecuencia del funcionamiento defectuoso del propio sistema inmunitario que, por error, estaría atacando a las células del organismo del paciente. Pero ¿cómo han comprobado esto? Quizá sorprenda saber la respuesta: con transfusiones de sangre humana a ratones de laboratorio.

Diseño del experimento

Los investigadores de la Universidad de Liverpool (Gran Bretaña) y el Instituto Karlolinska (Suecia), capitaneados por Andreas Goebel, decidieron extraer sangre a pacientes de fibromialgia y personas sanas para aislar sus anticuerpos específicos (en concreto, inmunoglobulinas G) y, acto seguido, transferirlos a ratones de laboratorios totalmente sanos. Con ello, los investigadores quisieron comprobar si estos anticuerpos actuaban de forma distinta en función de su procedencia, apoyándose en un modelo animal de fácil manejo y estudio como es el ratón.

1. Modelo tridimensional de una inmunoglobulina.

¿Cómo actuaban las IgG de las pacientes?

A diferencia de las aisladas de las voluntarias sanas, las IgG aisladas de los pacientes de fibromialgia afectaron ostensiblemente a los ratones trasplantados a varios niveles. Así, estos ratones mostraron:

  1. Mayor sensibilidad a estímulos mecánicos y térmicos

  2. Una reducción notable en su actividad motriz (se desplazaban menos en su habitáculo)

  3. Una mayor sensibilidad de los nervios periféricos, que reaccionaban ante estímulos de mucha menor intensidad en comparación a los de los ratones trasplantados con IgG de personas sanas

  4. Una menor inervación en la epidermis

Pero quizá, el hallazgo más sorprendente de todos es que las IgG de los pacientes de fibromialgia «atacaban» directamente, no solo a las células gliales y a las neuronas de los ratones, sino a los ganglios de la médula espinal. Además, cuando a los sueros de las pacientes de fibromialgia se les eliminaba selectivamente los anticuerpos IgG antes de inyectarlos a los ratones, la transferencia de síntomas desaparecía. Esta sería la prueba más clara de cómo los anticuerpos procedentes de los pacientes de fibromialgia son especialmente activos frente a células nerviosas, circunstancia que explicaría la interminable lista de síntomas neurológicos que se vinculan a la fibromialgia. Sin embargo, esta teoría no podría explicar algunos otros síntomas como la rigidez articular o la inflamación sistémica que se ha visto en muchos casos relacionada con la fibromialgia. De hecho, ninguna de las moléculas estudiadas que se relacionaban con la inflamación (quimiocinas) estaban afectadas en los ratones trasplantados con sueros de pacientes.

. Resumen gráfico del artículo científico de Goebel y colaboradores (Goebel et al. 2021

Aunque estamos ante un hallazgo de especial relevancia, es importante saber que la ciencia avanza a pasos firmes pero lentos. Por este motivo, para poder afirmar con total seguridad que la fibromialgia es una afección autoinmune y conocer mejor qué moléculas están implicadas en su aparición y desarrollo, sería necesario realizar estudios más diversos y con un número de participantes mucho mayor, como el que estamos iniciando con 250 participantes de toda España en Pronacera. Este proyecto pretende caracterizar, con el apoyo de tecnologías de vanguardia como la secuenciación metagenómica y la proteómica, la microbiota intestinal y el perfil proteico del plasma de las pacientes de fibromialgia, con el objetivo de encontrar biomarcadores moleculares que permitan afinar el diagnóstico y tratamiento de la patología.                                         

                                                                                                                                                                              Dr. Jorge Antolín Ramírez Tejero

Referencias:

  1. https://www.elconfidencial.com/tecnologia/ciencia/2021-07-02/fibromialgia-origen-autoinmune-enfermedad_3164231/

  2. Goebel A, Krock E, Gentry C, Israel MR, Jurczak A, Urbina CM, Sandor K, Vastani N, Maurer M, Cuhadar U, Sensi S, Nomura Y, Menezes J, Baharpoor A, Brieskorn L, Sandström A, Tour J, Kadetoff D, Haglund L, Kosek E, Bevan S, Svensson CI, Andersson DA. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021 Jul 1;131(13):e144201. doi: 10.1172/JCI144201. PMID: 34196305; PMCID: PMC8245181.

Rate this post