Resultados

Tras filtrar los polimorfismos que no cumplían los criterios, se incluyeron un total de 51. De ellos, se observó una relación individual genotipo-fenotipo entre el umbral del dolor por presión y dos polimorfismos (rs6311 y rs6313) del gen que codifica el receptor 2A de la 5-hidroxitriptamina, HTR2. Esta asociación solo resultaba significativa si se tomaba por válido el modelo de herencia genética de sobredominancia, pues los individuos con genotipo CC/TT tenían un mayor umbral de dolor que aquellos con el genotipo CT. En lo referente a la interacción gen-gen, dos polimorfismos de los genes COMT y OPRM1 (rs4818 y rs1799971, respectivamente) mostraron interacción estadísticamente significativa con la catastrofización del dolor bajo el modelo de herencia genética de codominancia. Así, los individuos del genoticpo CG del rs4818 sufrían de una mayor catastrofización del dolor si portaban, simultáneamente, el genotipo GG del rs1799971, en comparación con aquellos que tenían el genotipo GG en este último polimorfismo. La interacción gen-sedentarismo y gen-actividad física apenas mostró resultados estadísticamente significativos. En último lugar, el estudio funcional In silico de los potenciales efectos clínicos (apoyado en la plataforma DAVID) y el meta-análisis apuntaron simultáneamente al polimorfismo rs4680 que no solo producía un cambio aminoacídico (Val>Met) en la proteína con implicaciones en el metabolismo de fármacos como el tramadol, la metadona o la morfina, sino que lo vinculaba al procesamiento del dolor en pacientes de FM de otros estudios.